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La tuberculosis (TB) caprina es una enfermedad zoonótica crónica causada por miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis (MTBC), y principalmente Mycobacterium tuberculosis variante bovis (M. bovis) y M. tuberculosis variante caprae (M. caprae), siendo M. caprae el principal agente causal en España (1). Se sabe que la tuberculosis es una enfermedad multihospedador que afecta a un amplio abanico de especies domésticas, animales salvajes y humanos (2-5). Además, la presencia de TB en el ganado conlleva pérdidas económicas debido a la reducción de la producción de leche y de la fertilidad, a las condenas en los mataderos, a las restricciones en los mercados y al coste del diagnóstico (6-8). En el caso de España, cuya cabaña caprina es una de las mayores de la Unión Europea (UE) (9), algunas comunidades autónomas han puesto en marcha programas regionales de erradicación (10). Estos programas de erradicación de la TB caprina se basan principalmente en estrategias de prueba y sacrificio que utilizan las pruebas de intradermotuberculinización simple y comparativa (SIT y CIT, respectivamente) como piedra angular del diagnóstico ante mortem, y la vigilancia en matadero (6). El ensayo de liberación de interferón-gamma (IGRA) también se ha utilizado, en casos específicos, para diagnosticar la TB en cabras (6, 10, 11). Además, el diagnóstico previo de TB en rumiantes se considera un requisito para los movimientos entre Estados miembros por la legislación europea actual (Reglamento UE 2016/429). Esta legislación también considera el IGRA como una prueba oficial para permitir los movimientos de animales dentro de la UE.

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ResumenEn este capítulo estudiamos el problema de la detección de fallos utilizando generadores residuales basados en observadores no lineales de alta ganancia en un marco algebraico diferencial. Analizamos la estabilidad del generador residual cuando se produce un fallo. También consideramos dos tipos de fallos: constantes y variables en el tiempo. Se demuestra que bajo algunas condiciones suaves sobre los fallos mencionados el residual es diferente de cero.Palabras claveEstas palabras clave han sido añadidas por máquina y no por los autores. Este proceso es experimental y las palabras clave pueden actualizarse a medida que mejore el algoritmo de aprendizaje.

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Editorial: Oxford, Reino Unido : Blackwell Publishing Ltd., 2013Acceso en línea: Ver el artículo Disponibilidad: Artículos disponibles para préstamo: Biblioteca Principal: Serials Section [Número de llamada: Revista Internacional del Trabajo, Vol 152 (2013) no 1 Marzo] (1).

by Cruz, Hermenegildo, 1880-1943 [autor] | Baltazar, Francisco | Filipinas. Komisyon sa Wikang Filipino [editor.] | Comisión Nacional para la Cultura y las Artes (Filipinas) [financiador.].Edición: Ikalawang pagkalimbag.Material type: Libro; Formato:

Editorial: San Miguel, Maynila, Metro Manila : Intramuros, Manila : Komisyon sa Wikang Filipino ; Pambansang Komisyon para sa Kultura at mga Sining , 2013Acceso en línea: Índice Disponibilidad: Artículos disponibles para préstamo: Biblioteca de la Facultad de Comunicación [Número de referencia: PL 6058.9 .B3 Z533 2013] (1).

Editorial: Mandaluyong City : National Book Store, 2004Disponibilidad: Artículos disponibles para préstamo: Biblioteca de la Escuela Secundaria de Laboratorio [Número de llamada: DS 675.8 .R5 .Z85 2004] (1), Biblioteca Principal: Sección Filipiniana [Número de referencia: DS 675.8 .R5 .Z85 2004] (1).

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El cáncer de próstata (CP) es el cáncer no cutáneo más frecuentemente diagnosticado en el mundo. Estudios anteriores demostraron que las alteraciones genómicas representan el mecanismo más común de las alteraciones moleculares que causan el desarrollo y la progresión del CP. Se han realizado grandes esfuerzos para identificar las variaciones genéticas comunes que codifican proteínas; sin embargo, aún no se conoce bien el impacto de las variaciones no codificantes, incluidas las variantes genéticas reguladoras. Con el fin de comprender el impacto funcional de las variantes genéticas, en particular, las variantes reguladoras en el CP, desarrollamos un proceso integrador (AGV) que utilizó secuencias de genoma/exoma completo, SNPs GWAS, datos de captura de conformación cromosómica y señales ChIP-Seq para investigar el impacto potencial de las variantes genómicas en los genes diana subyacentes en el CP. Identificamos 646 variantes reguladoras putativas, de las cuales 30 alteraban significativamente la expresión de al menos un gen codificador de proteínas. Nuestro análisis de los datos de interacciones de la cromatina (Hi-C) reveló que las 30 variantes reguladoras putativas pueden afectar a 131 genes codificantes y no codificantes. Curiosamente, nuestro estudio demostró que los 131 genes codificadores de proteínas están implicados en vías relacionadas con enfermedades como Reactome y MSigDB, para la mayoría de las cuales existen actualmente opciones de tratamiento específicas. En conjunto, nuestros resultados proporcionan un mapa exhaustivo de las variantes genómicas en el CP y revelan su posible contribución a la progresión y el desarrollo del cáncer de próstata.